异位性皮炎,又名异位性皮炎或遗传过敏性皮炎。即通常说的湿疹的一种,是具有家族遗传倾向的慢性过敏性皮肤病。异位性皮炎这一病名为1933年由瓦也斯(Wise)及苏兹伯格(Sulzberger)最早提出的。而“异位性”一词为柯卡(coca)于1925年首先倡议,其含义是:患者或家族成员易罹患哮喘病、枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹等疾病史;对异种蛋白过敏;病人血青中lgE值增高;患者血青中嗜酸性白细胞增多。
是与遗传因素有关的一种慢性、反复发作、瘙痒性皮肤病,病人除了有特定阶段的湿疹表现外,应该有以下几个特点:
(1)患者本人成家属中有明显异位性。它是内coca和cook所提出的即“遗传”、“过敏”的意思。这些人容易患哮喘、过敏性皮炎、荨麻疹、湿疹等病。大约70%的患者本人有支气管哮喘或过敏性皮炎,通常皮损出现最早,其次为哮喘,最迟出现的是过敏性皮炎。经常是皮损发作时,哮喘缓解,或皮损缓解后哮喘加重。
(2)对蛋白质过敏:常引起过敏的食物有蛋类、奶类、海鲜类,有一些人对吸人物质过敏,其中包括花粉、动物皮毛、室内灰尘、漆料等,患有异位性皮炎的人一旦食用或吸入以上物质,病情就会加重,有的表现为哮喘,有的为鼻炎,也有的皮损复发或加重。
(3)如果化验血IgE值增高,而且LgE的高低与病的严重程度及侵犯的范围有关,血中嗜酸性白细胞也增高,这些都说明与过敏有共。也有些异位性皮炎患者汗腺、皮脂腺功能失调,加大量运动或出汗后瘙痒加重,还有些人,因气温变化,环境突然变化都可诱发或加重本病。
总而言之,异位性皮炎的发病原因非常复杂,到目前为止还不十分清楚,对于患有异位性皮炎的患者,应该尽量避免诱发和加重的因素,积极治疗有关的病症.如哮喘、过敏性皮炎等,同时对不同期的皮损给予适当治疗。
异位性皮炎发病原因
异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未完全阐明。
该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。点击了解:异位性皮炎是由什么原因引起的
本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见。另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。
异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。
异位性皮炎发病机制
尚不完全明确,但与下列因素有关:
1、遗传:43%~83%的患者有特应性家族史。夫妻均系特应性体质,子女发病的风险是 50%~75%;单亲有特应性病史的家庭,风险是25%~30%;无家族史的一般家庭,子女特应性皮炎的风险性为10%~15%。近年发现了一些与本病有 关的基因位点。30%患者由于丝聚蛋白基因(filaggrin gene,FLG)突变造成皮肤屏障功能障碍。
2、免疫功能异常:免疫异常可以是遗传性的,也可能与环境有关。
3、机体反应性异常:表现为刺激阈降低,对正常人无反应的刺激均有可能引发刺激性皮炎。皮肤痒 阈降低,出汗、羊毛、化纤衣物及脂溶性溶剂都易引起瘙痒。存在环核苷酸代谢异常,白细胞基础cAMP水平正常,但当遇到外界刺激,如肾上腺素、前列腺素 E2等刺激时,cAMP水平却不能正常升高,造成肥大细胞及嗜碱性粒细胞更易脱颗粒,释放炎症介质。
4、皮肤屏障功能异常:表现皮肤干燥,患者皮脂腺数目少,体积小,分泌能力较正常人低。而且表 皮脂类异常,表皮脂类总量降低,表皮酰基鞘氨醇降低,造成表皮通透屏障障碍,致透皮水丧失量增加,角质层含水量降低,出现干皮症、刺激阈降低、容易继发感 染,也利于变应原的穿透。30%患者皮肤屏障障碍与丝聚蛋白基因突变有关。
5、环境因素:皮肤金黄色葡萄球菌定植增加,其毒素的直接作用、超抗原反应和变态反应可以加重 本病。过度清洁,尤其是儿童期接触寄生虫、细菌或病毒少,可能是本病随着工业化和城市化增加而患病率增加的原因,这是卫生学说的主要观点。季节因素,如环境过冷或过热、干燥及日晒等均可加重本病。食物或吸人物过敏与本病的复发和加重有一定的关系。
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友情提示:对于异位性皮肤炎患者,其实止痒的重要性更不容忽视,甚至有学者认为如果不搔抓,是不会产生异位性皮肤炎的病灶。这样的看法,忽略了异位性患者本身的内在发炎体质,将疾病归于患者本身的习惯不良,是有些极端;然而搔抓,的确是异位性皮肤炎恶化的最重要因素。
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